Enfermedades, El microbioma intestinal
Potencial terapéutico de los ácidos grasos de cadena corta
Actúan principalmente a través de mecanismos como la activación de receptores acoplados a proteínas G (GPCR) (por ejemplo, GPR41/43/109A), la inhibición de la histona desacetilasa (HDAC), los efectos antiinflamatorios (por ejemplo, la promoción de Treg, la supresión de NF-κB) y la regulación metabólica (por ejemplo, la activación de AMPK para la homeostasis de lípidos/glucosa).
Amplias aplicaciones terapéuticas de los AGCC en distintas enfermedades
Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) demuestran un versátil potencial terapéutico en un amplio abanico de afecciones, como trastornos neurodegenerativos, autoinmunes, metabólicos y gastrointestinales.
A continuación se presenta una tabla resumida de las principales enfermedades o afecciones en las que los AGCC alivian los síntomas o muestran efectos modificadores de la enfermedad, basada en revisiones y estudios recientes.
Se agrupan por categorías para mayor claridad, con breves mecanismos, niveles de evidencia señalados y enlaces a estudios clínicos.
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Categoría
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Enfermedad/Condición
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Función terapéutica/Mecanismo
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Pruebas clave
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Ejemplo de enlace a un ensayo clínico
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Neurodegenerativas
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Enfermedad de Alzheimer
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La inhibición de HDAC promueve el cambio M2 microglial, mejora la fagocitosis/autofagia de Aβ, aumenta el BDNF para la reparación sináptica; restaura la integridad de la BBB a través de ZO-1/claudinas.
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Los modelos de ratón APP/PS1 muestran una reducción de la placa (20-30%) y ganancias cognitivas (MMSE +15-25%); 2025 ECA en DCL confirman la inflamación ↓ vía FFAR2/3. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Neurodegenerativas
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Enfermedad de Parkinson
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Suprime la agregación de α-syn a través de C/EBPβ/autofagia, modula la microglía (inhibición de GPR109A/NF-κB), potencia el GLP-1 para la neuroprotección; restaura la barrera intestinal para frenar la resistencia a la L-dopa.
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Modelos MPTP y 2025 pilotos (tributyrin) reportan UPDRS ↓15-30% y mejoras motoras; FMT restaura SCFAs, aliviando la inflamación. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Neurodegenerativas
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Demencia
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La regulación epigenética (inhibición de HDAC) modula las patologías Aβ/tau; efectos antiinflamatorios a través de la promoción de Treg y la supresión de NLRP3; mejora el metabolismo cerebral y BDNF para la función cognitiva.
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Los modelos preclínicos de EA (subtipo de demencia más común) muestran reparación sináptica y cognición ↑; 2025 revisiones destacan la modulación del eje intestino-cerebro como diana traslacional.
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clinicaltrials.gov
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Autoinmune/inmunomediado
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Esclerosis múltiple
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Induce la diferenciación de Treg (acetilación de GPR43/H3), suprime Th17/IL-17 y la desmielinización impulsada por NF-κB; reduce la neuroinflamación y mejora la remielinización mediante la inhibición de HDAC.
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Los modelos de EAE muestran una gravedad ↓ (dependiente de IL-10); los ECA con propionato (n=300) mejoran los resultados y reducen los brotes; 2025 metaanálisis confirman la eficacia como complemento. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Gastrointestinal
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Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
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Mejora la barrera (ZO-1/claudinas), promueve Treg vía GPR43, suprime NF-κB/TNF-α/IL-6.
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Modelos TNBS: síntomas ↓30-50%; ensayos FMT: remisión ↑40%. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Gastrointestinal
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Cáncer colorrectal (CCR)
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La inhibición de HDAC ↑ apoptosis (p53/Bax), reprograma el metabolismo (tetrámero PKM2).
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Células HT29/roedores: proliferación ↓50-70%. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Metabólico
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Obesidad
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GPR43/41 ↑ lipólisis/GLP-1/PYY, activación AMPK.
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ECA (n=60): peso ↓2-5%; ratones HFD: adiposidad ↓. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Metabólico
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Diabetes de tipo 2 (T2D)
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GPR43/41 ↑ GLP-1/insulina, protección de células β PI3K/AKT.
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Metaanálisis (n>500): HOMA-IR ↓15-25%. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Metabólico
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Enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA)
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AMPK ↑ β-oxidación, HDAC-2 ↓ SREBP-1c/ROS.
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Ratones MCD: esteatosis ↓30-40%; ECA con inulina: grasa hepática ↓. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Cardiovascular
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Hipertensión
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↓ LPS/TLR4, GPR43/109A Treg ↑, inhibición NLRP3.
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Modelos: PA ↓8-12 mmHg; cohortes: los AGCC fecales se correlacionan con la PA. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Renal
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Enfermedad renal crónica (ERC)
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p38/JNK ↓ TNF-α/MCP-1, GPR43 estrés oxidativo/inhibición de NF-κB.
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Modelos: progresión ↓20-30%; ECA de fibra: protección mediante AGCC ↑. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Autoinmune/inmunomediado
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Artritis reumatoide (AR)
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FFA2 Regulación de las células B, equilibrio Th17/Treg.
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Modelos: inflamación ↓; modulación de IL-17. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Respiratorio
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Asma alérgica
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La inhibición de HDAC ↓ factores inflamatorios en linfocitos.
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Modelos HDM: inflamación pulmonar ↓. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Otros
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Esquizofrenia
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Eje intestino-cerebro ↑ Tregs, ↓ permeabilidad/estrés.
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El butirato ↑ se correlaciona con los antipsicóticos; pilotos de dieta. clinicaltrials.gov
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clinicaltrials.gov
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Los AGCC alivian principalmente los síntomas y ralentizan la progresión más que curan; la integración con la dieta/prebióticos/TFM mejora la eficacia.
Los AGCC no "curan" estas afecciones, pero resultan prometedores para aliviar los síntomas, ralentizar la progresión o mejorar las terapias estándar (por ejemplo, mediante suplementos, prebióticos o FMT (trasplante fecal)).
La eficacia varía según el tipo de AGCC (el butirato es el más versátil), la dosis (500-2000 mg/día) y la administración (por ejemplo, profármacos dirigidos al colon).
Los ensayos en curso (2025) hacen hincapié en los enfoques de precisión, con las pruebas más sólidas en los trastornos metabólicos y gastrointestinales.
Consulte a los profesionales sanitarios para un uso personalizado.
Más información sobre el importante papel de los ÁCIDOS GRASOS CORTOS
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